Blood：红系细胞分化过程中的黏连蛋白发挥作用的基因表达调控

内圈：黏贴连蛋白过剩则会破坏增生动态转录应用程序的诱发在增生转变每一次中的，黏贴连蛋白发挥作用的DNA动态解读是由干细胞中的的Etv6预先指定和抑制的概述：黏贴连蛋白过氧化物破坏则会改变DNA的解读，在滋养样瘤变中的常见黏贴连蛋白变异，提示黏贴连蛋白在造血每一次中的起着重要抑制作用。Daniel Sasca等人对黏贴连蛋白的动力学以及对造血干细胞的稳态和转变的催化反应抑制作用进行时学术研究。之用在增生转变每一次中的，活性催化反应元件上紧密结合的黏贴连蛋白才回增加。抑制性Ets转录因子Etv6的预紧密结合可假设这些元件的黏贴连蛋白紧密结合，以及Etv6与黏贴连蛋白在染色质上的相互抑制作用。敲除黏贴连蛋白可受到破坏红都和转变，特别是Etv6预紧密结合的位点，但则会提升自我升级的应用程序。综合在急性滋养都和白血病和骨滋养增生异常病症患者样本中的的学术研究结果，上述数据资料表明，黏贴连蛋白酪氨酸的Etv6抑制的加剧是维系红都和细胞转变每一次中的决定性的红都和DNA动态解读所不可或缺的。原始出处：Daniel Sasca， et al.Cohesin-dependent regulation of gene expression during differentiation is lost in Cohesin-mutated myeloid malignancies.Blood 2019 ：blood.2019001553； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001553 本文都和梅斯医学（MedSci）原创转译，刊出须特许！